0 引言

杨梅属双子叶纲杨梅科常绿乔木植物，其果实酸甜可口，富含维生素、有机酸等营养成分，具有生津止渴、调五脏、涤肠胃、除烦愦恶之气等功效[1]。杨梅含丰富的杨梅多酚、杨梅多肽等生物活性成分，能预防癌症、减少疲劳、降血糖、减少神经损伤等。由于这些功效的存在，杨梅在农业、医药、食品等行业有着举足轻重的作用。因此，针对杨梅的一系列功能特性及其开发应用进行概述，以期为杨梅的进一步开发提供理论依据。

1 杨梅功能特性

1.1 抑制癌细胞生长

1.1.1 抑制癌细胞生长机理

（1） 干预重要凋亡蛋白表达。用qRT-PCR和Western bolt等方法在癌细胞体内和体外试验中都证实，杨梅多酚发挥抑制癌细胞生长作用与众多凋亡蛋白有关，如Caspase，Bcl-2，Bax，Survivin蛋白，P21等。其中，大多数试验都表明杨梅抗癌作用与Caspase，Bcl-2和Bax蛋白有关。李有富等人[2]用Western bolt方法检测加入杨梅素后受到了抑制作用的宫颈癌细胞Caspase蛋白和Survivin蛋白表达程度，结果发现杨梅素可有效抑制Survivin蛋白的表达，活化Caspase基因蛋白。同时还用免疫组织化学检测加入杨梅素后产生抑制作用的肝癌细胞Bax和Bcl-2含量，结果表明杨梅素有效抑制了Bcl-2蛋白表达，促进Bax蛋白表达[3]。除此之外，陈璇等人[4]还发现采用qRT-PCR和Western bolt等方法检测到经杨梅醇处理后的肝癌细胞Caspase蛋白和Bcl-2蛋白都被抑制了活性，p21蛋白和Bax蛋白活性得到促进。何侃亮等人[5]通过Pharmmapper及DRAR-CPI平台预测杨梅素发挥抗肿瘤作用的重要靶点位置蛋白与调控细胞凋亡有关，说明杨梅多酚抗癌性能与调控凋亡蛋白的表达有重要联系。

（2）阻滞癌细胞分裂。杨梅多酚类物质不仅可以通过干预凋亡蛋白的表达来抑制癌细胞的生长，而且还可以通过阻滞细胞有丝分裂来抑制癌细胞增殖。于洋等人[6]检测了添加了杨梅素的卵巢癌细胞的DNA断裂标志物r-H2AX时发现，杨梅素可以导致癌细胞细胞核中双链DNA断裂，李有富等人[2-3]在试验中发现杨梅素可将宫颈癌细胞有丝分裂周期阻滞在S期，将肝癌细胞有丝分裂周期阻滞在G2-M期，使癌细胞无法进行有丝分裂，阻止癌细胞生长、增殖。

1.1.2 抑制癌细胞生长作用

杨梅多酚具有良好的抗肿瘤效应，且抗癌作用与杨梅多酚剂量浓度呈良好的量效关系。良好的抗癌效应可以使得癌细胞活力降低，形态趋于正常化。李有富等人[2]用MTT法和SRB法对经不同浓度杨梅素处理后的宫颈癌细胞活力进行检测，也有研究者用CCK-8法检测添加了杨梅素后肾癌细胞的活力。结果表明，杨梅素降低了癌细胞的活力，增加了癌细胞的凋亡率[7]。有研究者使用高倍显微镜观察经杨梅多酚处理后的癌细胞细胞形态，如刘师兵、戴关海、朱磊等人[8-10]用高倍显微镜发现添加了杨梅多酚后的肿瘤细胞体积变小、细胞核固缩，且细胞数量显著减少，细胞趋于正常化，杨梅多酚对癌细胞活力及形态变化的改变一致反映了杨梅多酚对癌细胞具有明显的毒性作用，可以抑制癌细胞生长，而且当杨梅多酚剂量变化时，抗癌效果也发生了相应变化。

1.2 降血糖作用

1.2.1 杨梅多酚降血糖机制及作用

（1） 保护胰岛β细胞降血糖。现代研究发现，降低机体内血糖水平的其中一个重要途径是保护胰岛β细胞。戴承恩[11]在探索杨梅黄酮降血糖的试验中，连续2周对患有糖尿病的大鼠注射杨梅黄酮，2周后大鼠体内Bax基因的表达丰度被抑制，进而促进了胰岛β细胞再生及胰岛素分泌，显著增强了大鼠葡萄糖的耐受能力。张波[12]的试验结果进一步证实了杨梅多酚可以通过保护胰岛β细胞达到降血糖的目的。对由H2O2引起损伤的胰岛细胞添加杨梅花色苷后，胰岛细胞凋亡、坏死、自噬等情况得到了显著缓解，明显降低了小鼠血糖水平。

（2） 抑制α-葡萄糖苷酶降血糖。机体内血糖水平的降低与α-葡萄糖苷酶的活性密切相关，杨梅多酚可以抑制α-葡萄糖苷酶的活性，降低机体内血糖水平。柳余莉等人[13]提取的杨梅多酚类粗提物对α-葡萄糖苷酶呈现混合型抑制作用，通过动力学及荧光光谱分析表明，杨梅多酚粗提取物通过静态荧光淬灭对α-葡萄糖苷酶产生抑制作用。刘合生等人[14]的试验研究发现，使用C3G、杨梅苷、杨梅素等单体杨梅黄酮糖苷类物质都可以通过疏水作用结合α-葡萄糖苷酶，抑制其活性，达到降低机体内血糖水平的作用。

文章来源：《医药界》 网址: http://www.yyjzz.cn/qikandaodu/2020/0808/435.html